AA Aa Aa aa
生物学

パネットスクエア

二倍体の両親を対象とした単一形質パネットスクエア。

01入力
2文字。大文字は優性、小文字は劣性(例:Bb)。
一貫性のために親1と同じ文字を使用してください。
02結果
遺伝子型分布
優性表現型
劣性表現型
03仕組み

なぜこの計算なのか

遺伝学における「メンデルの法則」の視覚的な中心となるのが、この「優生学の表」(Punnett square)です。1905年にレジナルド・パネットによって考案されたこの表は、2x2(または2つの形質の場合は4x4)のグリッドで、2人の二倍体親から子が受け継ぐ可能性のあるすべての対立遺伝子の組み合わせを示します。そのシンプルさが重要です。学生は、なぜ茶色の目の両親から青い目の子供が生まれるのか、なぜ嚢胞性線維症が保因者の世代をスキップするのか、なぜ不完全優性下で、純粋な赤の花と純粋な白の花の交配が100%ピンクの花の子孫を生むのかを、この表を使って理解できるようになります。この表は、動物の繁殖、家族計画における遺伝カウンセリング、そして有限の対立遺伝子のセットから確率的な答えが必要とされる遺伝形質に関するあらゆる議論にも利用されます。この計算機は、標準的な単一形質、2対立遺伝子のケースを扱い、遺伝子型分布(4つのセル内容)と、それらから計算される表現型分割(優性対劣性)の両方を示します。

公式

親ごとに2つの対立遺伝子を持つ単一の形質の場合、メンデルの法則の表の4つのセルは、親1の各対立遺伝子と親2の各対立遺伝子を組み合わせて得られます。親1が Aa で親2も Aa の場合、セルは AAAaAaaa となり、遺伝子型比率は1:2:1(ホモ接合優性:ヘテロ接合:ホモ接合劣性)になります。古典的な完全優性下では、AAAa の両方が優性表現型を示すため、表現型比率は3:1になります。慣例として、優性対立遺伝子は大文字、劣性対立遺伝子は小文字で表記され、遺伝子型ラベルは優性を先にソートします(AaaA ではありません)。2つの対立遺伝子を持つ2つの形質の場合、表は4x4で16セルになり、独立した配置下で有名な9:3:3:1の表現型比率を生成しますが、この計算機は教室でのシナリオの大多数をカバーする単一形質ケースのみを扱います。

使用方法

パネルには、「親1の対立遺伝子」と「親2の対立遺伝子」の2つの入力があります。それぞれ2文字の文字列(例: BbAAaa)で入力します。大文字は優性対立遺伝子、小文字は劣性対立遺伝子です。計算機は、両親で同じ文字を使用することを強制しません。入力されたものを単純に組み合わせます。デフォルトは Bb × Bb のヘテロ接合交配で、標準的な1:2:1の比率を生成します。結果パネルには、4つの子孫遺伝子型を示す2x2のグリッド、4分の1(およびパーセンテージ)としての遺伝子型分布、および同様に4分の1としての優性対劣性の表現型分割が表示されます。

作業例

エンドウ豆の交配: TT × tt(純粋な背の高い × 純粋な背の低い、オリジナルのメンデルの実験)。4つのセルすべてに Tt が含まれます。すべての子孫はヘテロ接合であり、完全優性下ではすべてが背の高い表現型を示します。次に、それらの Tt 子孫の2つを交配します: Tt × Tt。表は TTTtTttt を生成します。これは1:2:1の遺伝子型比率と3:1の表現型比率(背の高いものが3つ、背の低いものが1つ)です。これは現代遺伝学の基礎を築いた有名な3:1の再発見です。2番目の例: 嚢胞性線維症は劣性であるため、影響のない保因者の両親は両方とも Cc です。それらの交配は Cc × Cc で、前の例と同じ構造です: CC(影響なし、非保因者)1名、Cc(影響なし、保因者)2名、cc(影響あり)1名。単一の子に嚢胞性線維症がある確率は25%、保因者である確率は50%、劣性対立遺伝子を全く持たない確率は25%です。3番目の例: 片親が Hh でもう片親が hh の常染色体優性疾患では、50%が影響を受けた子孫(Hh)、50%が影響を受けない子孫(hh)となります。これは教科書的な常染色体優性遺伝パターンです。

よくある落とし穴

第一に、この表は子供ごとの各結果の確率を示すものであり、小規模な家族における保証された分布ではありません。4人の子供における3:1の比率は、4人の兄弟姉妹の各セットが正確に3人の背の高い子供と1人の背の低い子供を持つことを意味しません。0.75 / 0.25 の分布からの独立した抽選は、あらゆる組み合わせを生成する可能性があります。 第二に、このモデルは対立遺伝子の独立した分離を仮定していますが、これは同じ染色体上の連鎖遺伝子では成り立ちません。近接した対立遺伝子は50%未満の頻度でしか組み換えられず、子孫の分布は偏ります。 第三に、完全優性を仮定しています。多くの実際の形質は、不完全優性(ヘテロ接合体が中間的な表現型を示す)、共優性(両方の対立遺伝子が同時に発現する、AB型血液型のように)、または多対立遺伝子システム(ABO血液型は合計3つの対立遺伝子を持ち、2つではありません)を示します。 第四に、X染色体上の性連鎖遺伝子は、息子は1つのX対立遺伝子のみを、娘は2つを継承するため、異なる扱いが必要です。単一のメンデルの法則の表では、この非対称性を捉えることはできません。 第五に、多因子遺伝(身長、肌の色、知能)は、多くの遺伝子が小さな影響を持つため、メンデルの法則の表では全くモデル化できません。

バリエーションと文脈

二遺伝子交雑(2つの形質、それぞれ2つの対立遺伝子、独立した配置)は、同じ論理を4x4の表に拡張します。親の配偶子は ABAbaBabAaBb × AaBb 親からそれぞれ確率0.25)であり、結果として生じる16セルのグリッドは、メンデルがエンドウ豆の種子の色と形で観察した9:3:3:1の表現型比率を生成します。三遺伝子交雑以降は8x8、16x16のグリッドが使用され、通常は分岐図または独立確率の乗法定理に置き換えられます。 ハーディ・ワインバーグ平衡は、メンデルの法則の論理を個体群全体に一般化し、ランダム交配、選択なし、突然変異なし、移動なしの条件下での定常状態の対立遺伝子頻度を予測します。 家系図解析は、複数世代にわたる既知の形質を追跡するために、メンデルの法則の表を補完します。現代遺伝学は、20世紀初頭には見えなかった層を追加します:エピジェネティック効果。これは、同じ遺伝子型が、発生中の環境信号に応じて異なる表現型を生成することです。これらのいずれも、最初のツールとしてメンデルの法則の表を置き換えるものではありません。それらは、それが開始する会話を拡張します。

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